Инструкция по применению ДОНА ® (DONA)

Порошок для приготовления раствора для приема внутрь белого цвета, кристаллический, без запаха.

1 пак. глюкозамина сульфат кристаллический 1884 мг,  эквивалентно содержанию глюкозамина сульфата 1500 мг  натрия хлорида 384 мг

Вспомогательные вещества: аспартам, лимонная кислота безводная, макрогол 4000, сорбитол.

Пакетики из трехслойного материала (20) - коробки картонные.Пакетики из трехслойного материала (30) - коробки картонные.

Фармакологическое действие

Глюкозамина сульфат представляет собой соль аминомоносахарида глюкозамина, который является эндогенным компонентом и предпочтительным субстратом для синтеза гликозаминогликанов и протеогликанов суставного хряща и синовиальной жидкости. В более ранних исследованиях in vitro было показано, что глюкозамин сульфат стимулирует синтез гликозаминогликанов и, соответственно, суставных протеогликанов. Тем не менее, было показано, что глюкозамин сульфат ингибирует активность интерлейкина-1 бета внутриклеточного сигнального пути посредством блокады внутриклеточной активации и ядерной транслокации ядерного фактора каппа-В в хондроцитах хряща и других схожих клетках.

Клиническая эффективность и переносимость

Безопасность и эффективность глюкозамина сульфата была подтверждена в клинических исследованиях с продолжительностью лечения до 3 лет.

Кратко- и среднесрочные клинические исследования показали, что эффективность глюкозамина сульфата по отношению к симптомам остеоартрита отмечается уже через 2-3 недели его применения. Тем не менее, в отличие от НПВС, глюкозамина сульфат оказывает продолжительное действие, которое длится от 6 месяцев до 3 лет.

Клинические исследования с ежедневным приемом глюкозамина сульфата в течение периода до 3 лет показали постепенное улучшение симптомов заболевания и замедление структурных изменений сустава, что продемонстрировано обычной рентгенографией. Глюкозамина сульфат продемонстрировал хорошую переносимость препарата в течение краткосрочных и долгосрочных курсов лечения.

Фармакокинетика

• 3 ч, Т max ). В стационарном состоянии AUC составила 14564±4138 нг×ч/мл. Неизвестно, оказывает ли прием пищи существенное влияние на биодоступность при пероральном приеме. Фармакокинетика глюкозамина линейна в интервале доз 750-1500 мг с отклонением от линейности в дозе 3000 мг из-за более низкой биологической доступности. Нет гендерных различий в абсорбции и биодоступности глюкозамина. Фармакокинетика глюкозамина была одинаковой у здоровых добровольцев и пациентов с остеоартритом коленного сустава.

После пероральной абсорбции, глюкозамин распределяется в различных сосудистых компартментах, в т.ч. синовиальной жидкости, с кажущимся V d в 37 раз выше, чем общий объем жидкости у человека. Глюкозамин не связывается с белками плазмы крови. Поэтому крайне маловероятно, что глюкозамин способен к лекарственному взаимодействию при совместном приеме других лекарственных средств, которые сильно связываются с белками плазмы.

Метаболический профиль глюкозамина не изучен, поскольку являясь эндогенным веществом, он используется в качестве "строительного материала" для биосинтеза суставных компонентов хряща. Глюкозамин в основном метаболизируется путем превращения в гексозамин, независимо от системы цитохромов. Кристаллический глюкозамин сульфат не действует ни как ингибитор, ни как индуктор изоферментов CYP450 человека, включая CYP3А4, 1А2, 2Е1, 2С9 и 2D6.00, даже при тестировании при концентрациях глюкозамина в 300 раз превышающих пик концентрации в плазме, наблюдаемой у пациента после терапевтических доз кристаллического глюкозамина сульфата.

Нет клинически значимого взаимодействия глюкозамина с другими лекарственными средствами, которые могли бы реализоваться путем ингибирования и/или индуцирования изоформ CYP450 человека.

У человека Т 1/2 глюкозамина из плазмы составляет 15 ч. После перорального введения 14 С-меченого глюкозамина выделение с мочой составило 10±9% , с калом - 11.3±0.1% от введенной дозы. Средняя экскреция неизмененного глюкозамина после перорального введения у человека составляет около 1% от введенной дозы, что позволяет предположить, что почки и печень не играют значительной роли в элиминации глюкозамина, его метаболитов и/или продуктов его деградации.

Фармакокинетика у различных категорий пациентов

Исследования фармакокинетики глюкозамина у пациентов с почечной или печеночной недостаточностью не проводились. Данные исследования были признаны нецелесообразными из-за незначительного вклада печени и почек в процессах метаболизма, деградации и экскреции глюкозамина. Поэтому, с учетом благоприятного профиля безопасности и хорошей переносимости глюкозамина, пациентам с почечной или печеночной недостаточностью не требуется коррекция дозы препарата.

Исследования фармакокинетики глюкозамина у детей и подростков не проводилось.

Фармакокинетические исследования у пожилых пациентов не проводились, однако в клинические испытания эффективности и безопасности глюкозамина были включены, главным образом, пожилые пациенты. Показано, что у данной категории пациентов нет необходимости в коррекции дозы.